　　1机械损伤认为是声波机械冲击引起的听觉器官损伤，主要包括以下观点:①高强度的噪音通过听骨链或蜗牛的传导，可以引起强烈的内外淋巴液流动，形成涡流，强烈的液体涡流冲击蜗牛管，可以破裂前庭膜，引起内外淋巴液合和离子成分的变化和螺旋器细胞的损伤，继发血管萎缩和神经纤维的变性②强烈的基础膜振动可以破裂前庭膜，引起内外淋巴液合和离子成分的变化这些机械损伤可加重或继发血管性和代谢性病变。

　　2血管学说噪音暴露后，可以损害蜗牛内的微循环，蜗牛缺血、缺氧，引起毛细胞和螺旋器的退行性变化。大量动物实验表明，由于强噪声刺激，耳蜗血管发生一系列变化，血管痉挛收缩或扩张，血流速度慢，局部血液注入量减少的血管内皮肿胀，透明度增加，血液浓缩粘度显着提高的血小板和红细胞聚集，血栓形成上述血管变化引起局部缺血缺氧，耳蜗内环境代谢紊乱，毛细胞代谢减少，能源储备和供给障碍，酶系统功能障碍，毛细胞包括螺旋器形态结构损伤和声一电转换功能障碍等一系列病理生理变化。用氢清除法和激光多普勒血流测量法发现高、中频纯音和噪音会导致耳蜗血流量下降，镜头观察结果显示微血管的变化程度与毛细胞损伤有关[4]。

　　3代谢学说噪音会引起毛细胞、支持细胞酶系统的严重紊乱、氧气和能源代谢障碍、细胞变性、死亡。持续的噪刺激影响耳蜗细胞增加三磷酸腺苷的需求量，增加毛细胞和支持细胞的氧消耗量、葡萄糖消耗量，局部相对缺血，自由基含量增加和细胞内Ca超负荷引起细胞结构、静纤毛、DNA和蛋白质异常，最终引起细胞坏死和凋谢[5]。另外，噪音引起的耳蜗液氧分压下降，氧气供应减少，影响三磷酸腺苷酶的活性。噪音直接损伤血管引起局部微循环障碍，组织浮肿，降低血氧，降低血管线K+-Na+-ATPase的活性，无法维持内淋巴中阳离子浓度的梯度和蜗牛内电位，导致螺旋器和毛细胞的功能障碍。

　　4其他最近研究表明，一氧化氮合成酶ii(NOSii)在噪音损伤的耳蜗中呈阳性，特别是血管线和螺旋神经节细胞。通过动物实验证明，噪音暴露的蜗牛中细胞枯萎，声音损伤的早期细胞枯萎是听力下降的主要原因。目前，噪声性耳聋易感基因已成为学术界的研究热点。目前大多数研究结果主要有以下易感基因:①线粒体基因7.4kb缺失②老年性耳聋基因(AHL)③质膜Ca2+-ATP酶2突变④超氧化物歧化酶⑤谷胱甘肽硫转移酶⑥钙粘性蛋白23(CDH23)⑦核转录因子-KB(NF-KB)缺失。

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